terça-feira, 10 de julho de 2012

VAMOS LÁ! MOVIMENTE-SE!


A Necessidade de Movimento do Corpo Humano

13/06/2010 - Valdir J. Barbanti
De muitas maneiras pode se comparar o corpo humano como uma máquina, tal como um carro. A máquina converte uma forma de energia em outra na execução de um trabalho. Do mesmo modo, uma pessoa converte energia química em mecânica no processo de andar, correr, saltar dançar, jogar bola.

Ela pode, como uma máquina, aumentar a intensidade da ação pelo acréscimo da proporção de energia que é convertida de uma forma para outra. Assim ela anda mais rápido pelo aumento do metabolismo e pela velocidade de ação dos combustíveis, que dão mais energia para o trabalho muscular.

Em suas raízes, todas as atividades físicas são baseadas na bioenergética que controla e limita o rendimento nessas atividades.

Quando o corpo se movimenta, muitos processos fisiológicos e psicológicos ocorrem simultaneamente. Por exemplo, quando alguém corre aumenta a contrabilidade e a freqüência dos batimentos do coração; o metabolismo é aumentado; os hormônios são mobilizados; a temperatura corporal é elevada.

Neste sentido, o corpo é uma máquina, afinal, ele é formado por mais de mais de 10 bilhões de células; o esqueleto com mais de 200 ossos que servem de suporte para mais de 600 músculos, comandados por cerca de 11 quilômetros de fibras nervosas e irrigados por mais de 96 milhões de vasos sangüíneos.

Nosso coração bombeia quase 6.000 litros de sangue a cada dia; os olhostêm cerca de 100 milhões de receptores, os ouvidos contêm mais de 24 mil fibras. Milhares de reações químicas estão acontecendo a cada instante. Ao lado desse fabuloso aparato biológico, existe o cérebro que é capaz de pensar numa velocidade de 800 palavras por minuto; capaz de lembrar eventos do passado como se eles estivessem acontecendo hoje; e capaz de prever eventos que nunca aconteceram, como se eles estivessem realmente acontecendo.

Embora o corpo possa ser comparado com uma máquina, seria muito simples (e até desumano) considerá-lo somente isso. Ao contrário das máquinas, o corpo tem uma tremenda capacidade de se adaptar aos estresses físicos e com isso melhorar suas funções.

O funcionamento do corpo é mantido por um equilíbrio dinâmico que necessita de atividades para funcionar normalmente. O rompimento do frágil equilíbrio dentro do corpo, causado, por exemplo, por hábitos alimentares errôneos ou deficientes; por padrões de pensamentos negativos; pela vida sedentária, pode resultar (e freqüentemente resulta) em doenças, discordâncias e desordens emocionais.

Numa sociedade caracterizada por "apertar botões", as tendências modernas, a mecanização, as ocupações sedentárias e o uso generalizado de utensílios domésticos, levaram a uma exigência diminuída da atividade física particularmente no trabalho. Ao mesmo tempo há um aumento espantoso de doenças cardiovasculares.

Os estudos têm mostrado que o risco de doenças cardiovasculares é aumentado por falta de atividade física satisfatória. A atividade física, principalmente o exercício, o esporte, aumenta o rendimento físico das pessoas. Este aumento está associado com uma melhora na eficiênciafuncional de todas as células do nosso corpo. Essa eficiência funcional, chamada de APTIDÃO FÍSICA, é geralmente vista como um atributo desejável e positivo para a saúde.

A atividade física é uma parte integral e complexa do comportamento humano, envolvendo componentes culturais, sócio-econômicos, psicológicos e é dependente de vários fatores como o tipo de trabalho, tipo físico, personalidade, quantidade de tempo livre, possibilidade de acesso a locais e instalações esportivas, etc.

A capacidade de rendimento do nosso corpo muda continuamente durante a vida.

TRABALHO MUITO BOM, VALDIR!

Bibliografia:

BARBANTI, Valdir J. Aptidão Física Um Convite à Saúde. Editora Manole Dois.

Fonte:
http://members.tripod.com/~everton_herzer/edfisica_saude.htm


http://www.grupoescolar.com/pesquisa/a-necessidade-de-movimento-do-corpo-humano.html

segunda-feira, 9 de julho de 2012

ARTRITE REUMATÓIDE



INTRODUÇÃO

A artrite reumatóide é uma doença auto-imune de etiologia desconhecida, caracterizada por poliartrite periférica, simétrica, que leva à deformidade e à destruição das articulações por erosão do osso e cartilagem. Afeta mulheres duas vezes mais do que os homens e sua incidência aumenta com a idade.
Em geral acomete grandes e pequenas articulações em associação com manifestações sistêmicas como rigidez matinal, fadiga e perda de peso. Quando envolve outros órgãos, a morbidade e a gravidade da doença são maiores, podendo diminuir a expectativa de vida em cinco a dez anos.
Com a progressão da doença, os pacientes desenvolvem incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, com impacto econômico significativo para o paciente e para a sociedade.


FISIOPATOLOGIA

  • Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora;
  • Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas articulares com edema de partes moles ou derrame articular, observado pelo médico;
  • Artrite de articulações das mãos (punho, interfalan-geanas proximais e metacarpofalangeanas);
  • Artrite simétrica;
  • Nódulos reumatóides;
  • Fator reumatóide sérico;
  • Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações localizadas em radiografias de mãos e punhos.


A patologia da sinovite reumatóide caracteriza-se fundamentalmente por proliferação da membrana sinovial e erosão subseqüente da cartilagem articular e do osso subcondral. Embora se desconheça o evento desencadeador, parece envolver alguma estimulação antigênica específica de linfócitos T suscetíveis que expressam as moléculas de MHC apropriadas. Isto resulta em proliferação das células T e B, estimulação da proliferação de vasos sangüíneos na membrana sinovial, acúmulo de células inflamatórias, incluindo leucócitos polimorfonucleares, proliferação de células sinoviais e desenvolvimento de um pannus invasivo de rápido crescimento. Este último cresce de modo quase semelhante a um tumor benigno, invade a cartilagem, ativa os condrócitos e libera enzimas proteolíticas que degradam a cartilagem e o osso, resultando, por fim, em erosões e destruição articular.
Na sinovite, as células inflamatórias respondem com incremento na produção de prostaglandinas, citocinas e intensa formação de espécies reativas de oxigênio e radicais livres (RLs). Isso leva ao estresse oxidativo, que rapidamente amplifica o processo inflamatório, causando destruição articular, edema e dor. Estudos demonstram que embora a característica persistente seja a inflamação, a geração de altos níveis de radicais livres na articulação inflamada e os níveis deficitários dos sistemas antioxidantes estão envolvidos na AR.




DIAGNÓSTICO

O diagnóstico depende da associação de uma série de sintomas e sinais clínicos, achados laboratoriais e radiográficos.

A orientação para diagnóstico é baseada nos critérios de classificação do Colégio Americano de Reumatologia:
Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos seis semanas.
Orientação para classificação: Quatro dos sete critérios são necessários para classificar um paciente como tendo artrite reumatóide.


Medidas da resposta da fase aguda

Os marcadores laboratoriais mais utilizados para avaliar a atividade da AR são as provas de atividade inflamatória, velocidade de hemossedimentação (VHS) e dosagem da proteína C reativa (PCR). A VHS geralmente é aferida pelo método de Westergren (mm/primeira hora), a PCR, preferencialmente, por método quantitativo, com medidas em mg/dL ou mg/L.
Embora sejam frequentemente solicitados durante o acompanhamento, e possam apresentar correlação com períodos de atividade de doença, tais exames não são específicos. A PCR e a VHS variam de acordo com idade e sexo, e a VHS pode sofrer a influência de diversas variáveis, incluindo níveis de hemoglobina, gravidez, hipoalbuminemia, hipofibrinogenemia, entre outras.
Em coorte brasileira de AR inicial, mais de dois terços dos pacientes avaliados apresentaram elevação das provas de atividade inflamatória testadas (VHS e PCR) na visita inicial.
Autoanticorpos
Alguns autoanticorpos atuam como potenciais marcadores de diagnóstico na AR, entre eles, o FR e diversos anticorpos antiproteínas e peptídeos citrulinados (ACPA - do inglês, anti-citrullinated protein/peptide antibodies), incluindo os anti-CCP.
Fator reumatoide
O FR é um anticorpo dirigido contra a porção Fc da IgG. Classicamente associado à AR, é encontrado no soro de cerca de 70% dos pacientes e se correlaciona estatisticamente com pior prognóstico. Níveis mais elevados se associam à doença agressiva, presença de nódulos reumatoides e manifestações extra-articulares.
Individualmente, o valor diagnóstico do FR é limitado já que 30% a 50% dos pacientes, no início do quadro, podem ser soronegativos para esse autoanticorpo. Além da baixa sensibilidade, a especificidade do exame também é limitada. O FR pode ser positivo em pessoas sem artrites, sendo essa prevalência aumentada com o envelhecimento. O FR pode ainda estar presente em diversas outras condições, reumatológicas ou não. Assim, a negatividade do FR não exclui o diagnóstico de AR e sua positividade deve ser cuidadosamente interpretada de acordo com os achados clínicos.
Dados brasileiros (coorte incidente de AR inicial) mostram prevalência de FR em cerca de 50% dos pacientes.
Anticorpos antiproteínas e peptídeos citrulinados
Recentemente, diversos ACPA emergiram como ferramenta diagnóstica importante para a AR, com sensibilidade semelhante e especificidade superior a do FR, além de possível participação na fisiopatogenia da doença. Sua função como possíveis marcadores de atividade da AR é questionável.
Anticorpos antipeptídeos citrulinados cíclicos
Entre os anticorpos dirigidos contra antígenos do sistema filagrina-citrulina estudados, os anti-CCP demonstraram maior aplicabilidade clínica. Trata-se de um exame com sensibilidade de 70%-75% e especificidade de cerca de 95%, sendo útil sobretudo no subgrupo de pacientes com artrite na fase inicial e FR negativo.
Sua pesquisa é válida na investigação de artrites indiferenciadas. Os anti-CCP são detectados muito precocemente na evolução da AR e podem ser usados como um indicador de progressão e prognóstico da doença.
Outros anticorpos
Outros autoanticorpos vêm sendo utilizados na investigação da AR. O objetivo é desenvolver métodos com sensibilidade e especificidade para o diagnóstico mais precoce da doença, marcadores de atividade mais confiáveis e indicadores de prognóstico. Entre eles, anticorpos contra vimentina citrulinada mutada (anti-MCV - do inglês, mutated citrullinated vimentin), antiqueratina (AKA - do inglês, antikeratin antibodies) e fator antiperinuclear (APF - do inglês, anti-perinuclear factor), antifilagrina, antifibrinogênio citrulinado (ACF - do inglês, antibodies to citrullinated human fibrinogen), e o antiproteína A2 do complexo de ribonucleoproteína nuclear heterogêneo (anti-RA 33), anti-interleucina 1 (anti-IL1), anti-1-α-enolase, antiprodutos finais da glicação avançada. Esses anticorpos têm, em geral, boa especificidade, mas sensibilidade inferior ao anti-CCP para o diagnóstico da AR.
Os recentes critérios para classificação da AR, estabelecidos em conjunto pelo comitê do Colégio Americano de Reumatologia (ACR - do inglês, American College of Rheumatology) e pela Liga Europeia contra o Reumatismo (EULAR - do inglês, European League Against Rheumatism) 2010, definem no item "autoanticorpos" apenas FR e ACPA. Para efeito desses critérios, os valores de FR ou ACPA são estabelecidos como negativos, títulos baixos e títulos elevados. Levando-se em consideração que tanto FR quanto anti-CCP são medidos em UI, considera-se resultado negativo se o valor encontrado for igual ou menor ao limite superior da normalidade (LSN) para o respectivo laboratório; positivo baixo se o resultado encontrado for maior que o LSN, mas menor ou igual três vezes o mesmo limite; e positivo alto quando o valor encontrado for superior a três vezes o LSN.
Avaliação genética
Inúmeros marcadores genéticos foram descritos em associação com a ocorrência da AR. No entanto, somente a pesquisa dos alelos de HLA-DRB1 (presença do epítopo compartilhado) e dos genes PTPN22 são as alterações genéticas associadas a AR bem estabelecidas, com forte nível de evidência. A interação entre HLA-DRB1, tabagismo e anti-CCP determina um perfi l de doença mais grave e de pior prognóstico. No entanto, apesar de útil para a caracterização de pacientes com pior prognóstico, os elevados custos da tipificação do HLA-DRB1 ainda limitam a sua utilização na prática diária.

MÉTODOS DE IMAGEM

Radiografia convencional
A radiografia convencional é o método de imagem mais utilizado na avaliação de dano estrutural articular na AR. Além de ser uma ferramenta útil para diagnóstico, é importante quando repetida em intervalos regulares, no monitoramento da progressão da doença.
Os achados radiográficos iniciais incluem aumento de partes moles e osteopenia justa-articular. As lesões mais características, como redução do espaço articular e erosões ósseas, aparecem mais tardiamente.
A presença de erosão óssea deve ser considerada como fator de risco para o desenvolvimento de artrite persistente quando observada nos estágios iniciais da doença. Ela está relacionada com limitação funcional e, consequentemente, com um pior prognóstico.
Ultrassonografia
A sensibilidade da ultrassonografia musculoesquelética e da ressonância magnética na detecção de dano estrutural é superior à sensibilidade da radiografia convencional.
A ultrassonografia, quando realizada por operador experiente em doenças musculoesqueléticas, é um método útil na detecção precoce e no monitoramento de atividade inflamatória e dos sinais de destruição articular.
Em comparação à ressonância magnética, é um exame de menor custo, sem contraindicações para pacientes com implantes metálicos ou com claustrofobia. Além disso, permite exame dinâmico da articulação, possibilita avaliação comparativa contralateral, assim como avaliação de outras estruturas anatômicas.
A utilização do power Doppler e do Doppler colorido podem complementar o exame e auxiliar na caracterização da atividade inflamatória .
Ressonância magnética
A ressonância magnética é o método mais sensível para detectar as alterações da AR em sua fase inicial. Permite avaliar alterações estruturais de partes moles, ossos e cartilagens, além de erosões antes das radiografias convencionais.
Além dos achados radiográficos convencionais na AR, a ressonância magnética é capaz de detectar edema ósseo, que mostrou ser um preditor de erosão óssea.
No Brasil, fatores como alto custo e falta de padronização do método limitam a sua utilização na prática clínica.


Incidência

Constitui , aproximadamente 10% das queixas articulares, acomete homens e mulheres na proporção de duas a três vezes mais freqüente em mulheres, com maior incidência na faixa etária entre 50 e 70 anos, aumentando com a idade.

Tratamento

O tratamento da AR inclui educação do paciente e de sua família, terapia medicamentosa, fisioterapia, apoio psicossocial, terapia ocupacional e abordagens cirúrgicas. As terapias medicamentosas incluem uso de anti-infl amatórios não hormonais (AINH), corticoides, drogas modificadoras do curso da doença (DMCD) sintéticas e biológicas e drogas imunossupressoras.
Durante as fases de atividade da doença, o repouso contribui para a redução do processo inflamatório, devendo-se atentar, porém, para a possibilidade de complicações, como rigidez articular e deformidades em 
flexão.
A cinesioterapia pode incluir exercícios passivos, nas fases iniciais, e exercícios ativos, isométricos e/ou isotônicos. A fi nalidade desses programas de exercícios é garantir manutenção, restauração ou ganho da amplitude de movimento articular, fortalecimento e alongamento muscular, capacidade aeróbica e desempenho para habilidades específicas.
A maioria dos programas de exercícios dinâmicos segue as recomendações do American College of Sports Medicine (ACSM).
 Recomendamos que o exercício tenha duração de 20 minutos ou mais, que seja realizado no mínimo duas 
vezes por semana e leve a um aumento de 60% da frequência cardíaca prevista para a idade, para apresentar efeitos clínicos positivos e sem detrimento à doença, ou seja, sem piora da atividade da AR e sem causar dor. Quando se compara o exercício dinâmico ao programa de reabilitação articular convencional, observa-se melhora signifi cativa na qualidade de vida de pacientes com AR.
Atividades aeróbicas como bicicleta, caminhada, corrida, hidroginástica e natação possibilitam melhor condicionamento cardiovascular e podem auxiliar na prevenção da limitação relacionada à AR.
Os meios físicos podem ser utilizados como adjuvantes no controle da dor, da contratura muscular e da rigidez da articulação.
Terapia ocupacional
A terapia ocupacional emprega diversas técnicas para proteção articular e conservação de energia. O alvo do tratamento é a redução da dor por meio do planejamento de atividades de estimulação, repouso regular, alternância nos padrões de movimento articular e uso de órteses e outros dispositivos.
Adaptações nos ambientes doméstico e de trabalho auxiliam na preservação da independência do indivíduo com limitações pela AR.
Órtese é qualquer dispositivo médico usado no corpo do paciente para suportar, alinhar, posicionar, imobilizar, prevenir ou corrigir deformidades, auxiliar na força muscular ou melhorar a função articular. A órtese reduz a dor e a inflamação locais pelo alívio da tensão e da carga sobre determinada articulação.
 O uso de órteses/talas de repouso (para punhos, por exemplo) previne a ocorrência de contraturas em flexão. As talas funcionais de punho devem ser usadas intermitentemente durante as atividades para restrição de movimento, objetivando proteção articular.
 As órteses para coluna cervical têm indicação para limitação da mobilidade, especialmente a flexão, com consequente redução da dor, da tensão muscular e da parestesia em casos de subluxação atlanto-axial.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico bem indicado contribui para melhora da função, da mobilidade, do controle da dor e da qualidade de vida do paciente com AR. Os procedimentos cirúrgicos incluem, entre outros: sinovectomia, liberação de neuropatias compressivas (p. ex., túnel do carpo), reparo e transferência de tendões, artroplastia total e estabilização de vértebras cervicais instáveis.
Sinovectomia radioisotópica
A sinovectomia radioisotópica com ítrio (90Y) ou samário (153SmPHYP) pode ser indicada para pacientes que apresentem sinovite residual em poucas articulações apesar da otimização dos demais tratamentos instituídos, como uma alternativa à sinovectomia cirúrgica.
Terapias alternativas 
Pacientes com doenças crônicas, como é o caso da AR, frequentemente buscam terapias alternativas, algumas vezes em detrimento do tratamento tradicional. Essas terapias incluem dietas, meditação,  biofeedback, acupuntura, massagens, quiropraxia, homeopatia, entre outras. Na maioria das vezes, faltam estudos científicos sobre a segurança e a eficácia desses tratamentos.
O paciente deve ser orientado a sempre consultar seu médico antes do início de uma dessas terapias. Cabe ao médico avaliar se o pretendido tratamento alternativo pode induzir algum dano ao paciente, e então é sua responsabilidade orientá-lo no sentido de que tais métodos não devem substituir a terapia tradicional para a AR.



REFERÊNCIAS




LAURINDO, IMM et al. Artrite reumatóide:. Diagnóstico e Tratamento Rev. Bras. Reumatol.[online]. 2004, vol.44, n.6, pp 435-442. ISSN 0482-5004. http://dx.doi.org/10.1590/S0482-50042004000600007. 


Filippin, Lidiane Isabel; VERCELINO, Rafael, Marroni, Norma Possa e XAVIER, Ricardo Machado. Influência de Processos redox NA RESPOSTA inflamatória da artrite reumatóide.Rev. Bras. Reumatol. [online]. 2008, vol.48, n.1, pp 17-24. ISSN 0482-5004.http://dx.doi.org/10.1590/S0482-50042008000100005. 


MOTA, Licia Maria Henrique da et al. Consenso da Sociedade Brasileira de Reumatologia 2011 para o diagnóstico e avaliação inicial da artrite reumatoide. Rev. Bras. Reumatol. [online]. 2011, vol.51, n.3, pp. 207-219. ISSN 0482-5004.


http://nonaenfermaria.blogspot.com.br/2009/10/artrite-reumatoide-consenso-brasileiro_13.html, Consenso da Sociedade Brasileira de Reumatologia 2011 para o diagnóstico e avaliação inicial da artrite reumatoide.


http://www.wallstreetfitness.com.br/fique_por_dentro/artigo/2036/alcool-reduz-intensidade-de-artrite-reumatoide/



quarta-feira, 27 de junho de 2012

CONCURSOS PÚBLICOS ABERTOS


Confira lista de concursos abertos
Por ordem alfabética
Banco do Estado do Pará S.A. - Banpará
Câmara Municipal de Aperibé - RJ
Câmara Municipal de Cachoeira do Sul - RS
Câmara Municipal de Campanário - MG
Câmara Municipal de Campina da Lagoa - PR
Câmara Municipal de Chapada dos Guimarães - MT
Câmara Municipal de Conselheiro Pena - MG
Câmara Municipal de Diamantino - MT
Câmara Municipal de João Monlevade - MG
Câmara Municipal de Lins - SP
Câmara Municipal de Marliéria - MG
Câmara Municipal de São João Batista - SC
Câmara Municipal de Visconde do Rio Branco - MG
Centro de Atenção Integrada em Saúde Mental Doutor David Capistrano da Costa Filho - CAISM Água Funda - SP
Conselho Municipal de Defesa dos Direitos da Criança e do Adolescente de Canarana - CMDCA/MT
Conselho Regional de Corretores de Imóveis da 15 Região - CRECI/CE
Consórcio Intermunicipal de Saúde Centro Leste - Itabira - Ciscel/MG
Consórcio Intermunicipal Multifinalitário dos Municípios da Associação dos Municípios do Alto Vale do Itajaí - CIM-AMAVI
Escola de Música e Belas Artes do Paraná - Embap/PR
Exército do Brasil
Faculdade de Filosofia e Ciência Humanas de Goiatuba - Fafich
Fundação Educacional de Araçatuba - FEA/SP
Governo da Bahia
Governo da Bahia - SIAP
Governo de São Paulo
Governo de São Paulo (II)
Governo do Paraná
Governo do Paraná (II)
Hospital Carlos Chagas de Itabira - HCC/MG
Hospital Guilherme Álvaro - SP
Hospital Maternidade Interlagos Waldemar Seyssel - Arrelia - SP
Hospital Nestor Goulart Reis – SP
Instituto Brasileiro de Meio Ambiente – IBAMA
Instituto Clemente Ferreira – SP
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia – SP
Instituto Federal de Brasília - IFB/DF
Instituto Federal de Educação Ciência e Tecnologia do Sul de Minas Gerais - IF Sul de Minas
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de Mato Grosso - IFMT
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de Mato Grosso do Sul - IFMS
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de Minas Gerais - IFMG
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de São Paulo - IFSP
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Maranhão - IFMA
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Piauí - IFPI
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Sudeste de Minas Gerais - IF Sudeste/MG
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia Farroupilha - IF Farroupilha/RS
Laboratório Nacional de Computação Científica - LNCC/RJ
Museu Paraense Emílio Goeldi - MPEG/PA
Orquestra Sinfônica da Bahia - OSBA
Polícia Civil do Pará – PA
Polícia Federal
Polícia Militar do Acre - PMAC
Prefeitura Municipal de Águas de Chapecó - SC
Prefeitura Municipal de Águas Lindas de Goiás – GO
Prefeitura Municipal de Araçoiaba da Serra - SP
Prefeitura Municipal de Areal - RJ
Prefeitura Municipal de Botucatu – SP
Prefeitura Municipal de Cabrobó - PE
Prefeitura Municipal de Campinas – SP
Prefeitura Municipal de Campinas – SP (II)
Prefeitura Municipal de Carneirinho – MG
Prefeitura Municipal de Contagem - MG
Prefeitura Municipal de Delfinópolis - MG
Prefeitura Municipal de Diamantina - MG
Prefeitura Municipal de Formigueiro - RS
Prefeitura Municipal de Fraiburgo - SC
Prefeitura Municipal de Garopaba - SC
Prefeitura Municipal de Guaiçara - SP
Prefeitura Municipal de Guaramirim - SC
Prefeitura Municipal de Ipiranga do Norte - MT
Prefeitura Municipal de Luminárias - MG
Prefeitura Municipal de Mantena – MG
Prefeitura Municipal de Matias Cardoso – MG
Prefeitura Municipal de Pedreiras - MA
Prefeitura Municipal de Perdões - MG
Prefeitura Municipal de Piedade do Rio Grande - MG
Prefeitura Municipal de Piedade dos Gerais - MG
Prefeitura Municipal de São Miguel do Guaporé - RO
Prefeitura Municipal de São Romão – MG
Prefeitura Municipal de Sebastião Barros - PI
Prefeitura Municipal de Serra Talhada – PE
Prefeitura Municipal de Taboão da Serra - SP
Prefeitura Municipal de Taió - SC
Prefeitura Municipal de Taió – SC
Prefeitura Municipal de Tapira - MG
Prefeitura Municipal de Taquaritinga do Norte - PE
Prefeitura Municipal de Toledo - PR
Prefeitura Municipal de Três Palmeiras - RS
Prefeitura Municipal de Ubirajara - SP
Prefeitura Municipal de Várzea Grande - MT
Prefeitura Municipal de Vila Valério - ES
Prefeitura Municipal do Rio de Janeiro - RJ
Prefeitura Municipal Guaramirim - SC
Prefeitura Municpal do Rio de Janeiro – RJ (II)
Secretaria de Administração Penitenciária do Rio de Janeiro - SEAP
Tribunal de Justiça de Goiás (II)
Tribunal de Justiça de Goiás - TJGO
Universidade de Brasília - UnB (III)
Universidade de Brasília - UnB (IV)
Universidade de Fortaleza - Unifor/CE
Universidade do Estado do Amazonas - UEA
Universidade do Estado do Amazonas - UEA/AM
Universidade do Estado do Rio de Janeiro - UERJ
Universidade do Estado do Rio de janeiro - UERJ (II)
Universidade do Estado do Rio de janeiro - UERJ (III)
Universidade do Estado do Rio de Janeiro - UERJ (IV)
Universidade Estadual da Paraíba - UEPB
Universidade Estadual de Campinas - Unicamp (III)
Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas - Uncisal
Universidade Estadual de Maringá – PR
Universidade Estadual do Mato Grosso do Sul - UEMS
Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro - UENF/RJ
Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro – UENF (II)
Universidade Estadual Paulista - Unesp - Botucatu (II)
Universidade Federal de Alfenas - Unifal/MG (II)
Universidade Federal de Campina Grande - UFCG/PB
Universidade Federal de Campina Grande - UFCG/PB (II)
Universidade Federal de Goiás - UFG/GO
Universidade Federal de Itajubá - Unifei/MG
Universidade Federal de Lavras - UFLA/MG
Universidade Federal de Mato Grosso - UFMT (II)
Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG
Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG
Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG
Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG
Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG (V)
Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG - Música
Universidade Federal de Ouro Preto - Ufop/MG (II)
Universidade Federal de Pernambuco - UFPE
Universidade Federal de Santa Maria - UFSM/RS (II)
Universidade Federal de Santa Maria - UFSM/RS (III)
Universidade Federal de Sergipe - UFS (II)
Universidade Federal de Uberlândia - UFU/MG
Universidade Federal de Viçosa - UFV/MG
Universidade Federal do Espírito Santo – UFES
Universidade Federal do Pampa - Unipampa/ RS
Universidade Federal do Pará - UFPA
Universidade Federal do Paraná - UFPR
Universidade Federal do Rio Grande - FURG
Universidade Federal do Rio Grande do Sul - UFRGS
Universidade Federal Fluminense - UFF/RJ
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro - UFRRJ (II)
Universidade Tecnológica Federal do Paraná - UTFPR (II)
Universidade Tecnológica Federal do Paraná - UTFPR (IV)
Universidade Tecnológica Federal do Paraná - UTFPR (VI)



Fonte: http://www.brasilconcursos.com/concursos.asp?gclid=CMnCqJWz7rACFc2A7QodCXhuwA

terça-feira, 20 de setembro de 2011

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA







1. INTRODUÇÃO


A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é um distúrbio neurodegenerativo de origem desconhecida, progressivo e associado à morte do paciente em um tempo médio de 3 a 4 anos. Sua incidência estimada é de 1 a 2,5 indivíduos portadores para cada 100.000 habitantes/ano, com uma prevalência de 2,5 a 8,5 por 100.000 habitantes.
Estudos clínicos controlados demonstram a eficácia do riluzol em reduzir a progressão da doença e aumentar a sobrevida dos pacientes, especialmente nos estágios iniciais da doença1,2.
Existe pouca informação sobre a farmacocinética do riluzol em pacientes com insuficiência hepática ou renal, sendo esta situação motivo de cautela na indicação. O riluzol foi liberado pelo FDA em 1995 para esta condição clínica3.


2. CLASSIFICAÇÃO CID 10


G12.2 Doença do neurônio motor


3. DIAGNÓSTICO: CRITÉRIOS DE EL ESCORIAL REVISADOS EM 1998


A ELA é definida pela evidência clínica, eletrofisiológica ou neuropatológica de degeneração de neurônios motores inferiores, associada à evidência clínica de degeneração de neurônios motores superiores e a uma evolução progressiva dos sinais ou sintomas em uma região ou para outras regiões do corpo. Não deve haver evidência eletrofisiológica, patológica ou radiológica de outros processos que possam explicar a degeneração dos neurônios motores superiores e inferiores.
O diagnóstico clínico de ELA, sem confirmação patológica, pode ser categorizado em diferentes graus de certeza, dependendo da presença de sinais de disfunção dos neurônios motores superiores e inferiores na mesma região anatômica: tronco cerebral (neurônios motores bulbares), medula cervical, torácica e lombossacra (neurônios motores do corno anterior). Os termos “clinicamente definitiva” e “clinicamente provável” descrevem os níveis de certeza, baseando-se somente em critérios clínicos.
• ELA clinicamente definitiva: evidência de sinais de disfunção dos neurônios motores superiores e inferiores em 3 regiões;
• ELA clinicamente provável: evidência clínica de disfunção de neurônios inferiores e de neurônios motores superiores em pelo menos 2 regiões, com algum sinal de disfunção de neurônios motores superiores necessariamente em um nível mais cranial do que os sinais de disfunção dos neurônios motores inferiores;
• ELA clinicamente provável com apoio laboratorial: sinais clínicos de disfunção de neurônios motores inferiores e neurônios motores superiores são encontrados em somente uma região e há evidência eletromiográfica de disfunção de neurônios motores.

Equipe Técnica: Paulo D. Picon, Bárbara Corrêa Krug e Karine Medeiros Amaral
Consultor: Francisco Telechea Rotta
Editores: Paulo Dornelles Picon e Alberto Beltrame
Portaria SAS/MS nº 913, de 19 de novembro de 2002.

4. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

Os pacientes deverão ser avaliados e ter seu diagnóstico realizado em Centro de Referência em Assistência aos Portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica.
Para inclusão neste protocolo de tratamento, os pacientes deverão apresentar todos os itens abaixo:
• ter diagnóstico de ELA definida, provável ou provável com apoio laboratorial pelos critérios da Federação Mundial de Neurologia, revisados em 1998 (Critérios de El Escorial) 4-6;


5. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO DO PROTOCOLO DE TRATAMENTO


Serão desconsiderados deste tratamento todos os pacientes que apresentarem pelo menos um dos itens abaixo:

• insuficiência renal;
• insuficiência hepática;
• outra doença grave ou incapacitante, incurável ou potencialmente fatal;
• outras formas de doenças do corno anterior medular;
• eletroneuromiografia demonstrando bloqueio da condução motora ou sensorial;
• sinais de demência;
• situação potencial de gravidez e ou lactação;
• ter traqueostomia;
• estar necessitando de suporte ventilatório permanente.


6. TRATAMENTO

6.1. Fármaco


O riluzol é apresentado em comprimidos de 50 mg.


6.2. Esquema de Administraçã:
Iniciar o tratamento com 50 mg duas vezes ao dia, por via oral, pelo menos 1 hora antes ou 2 após as refeições7-9.


6.3. Benefícios Esperados com o Tratamento O benefício esperado com o tratamento é o aumento do tempo médio de sobrevida em aproximadamente 3 meses.


7. MONITORIZAÇÃO


O acompanhamento a longo prazo deverá ser realizado por neurologista clínico. Recomenda-se
realizar7,8,9:
• controle hematológico;
• controle de enzimas hepáticas;
• refazer os controles anteriores sempre que se reiniciar tratamento;
• hemograma, plaquetas, ALT e AST antes de iniciar o tratamento, no primeiro, no segundo, no
terceiro, no sexto, no nono e no décimo-segundo mês e, após, quando clinicamente necessário.

8. CRITÉRIOS DE SUSPENSÃO


• Quando ALT ou AST estiver 5 vezes acima do limite superior da normalidade;
• Quando ocorrer citopenia: leucócitos totais inferiores a 3.000/mm3 e/ou neutrófilos inferiores a
1.500/mm3 e/ou plaquetas inferiores a 100.000/mm3, ou hemoglobina inferior a 10 g/dl.
9. CENTROS DE REFERÊNCIA E COMITÊ DE ESPECIALISTAS
Tendo em vista a complexidade do diagnóstico, tratamento e acompanhamento da ELA, os gestores
estaduais do SUS deverão organizar, habilitar e cadastrar os Centros de Referência em Assistência aos
Portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica. Estes Centros de Referência deverão ser responsáveis pelo
• responsável técnico que deverá ser médico, com título de especialista (certificado reconhecido pela
respectiva Sociedade Médica ou certificado de Residência Médica reconhecida pelo MEC na área)
em neurologia;
• responsável pelo Serviço de Enfermagem que deverá ser enfermeiro
• auxiliares e técnicos de enfermagem, em número suficiente para o atendimento da demanda;
• equipe composta, no mínimo por: neurologista, psiquiatra, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional,
psicólogo, assistente social, fonoaudiólogo, nutricionista.
O Centro deve desenvolver programa permanente de treinamento de sua equipe de saúde, capacitando-
a ao desenvolvimento das atividades previstas.
9.2.3. Materiais e equipamentos
O Centro deve possuir todos os materiais e equipamentos necessários, em perfeito estado de
conservação e funcionamento, para assegurar a qualidade da assistência aos portadores de ELA, possibilitando
diagnóstico, tratamento e acompanhamento médico e de enfermagem, atendimento fisioterápico com
reabilitação funcional, terapia ocupacional, fonoaudiologia com reabilitação da voz, audição, deglutição e
psicomotricidade, manejo psicológico, estimulação cognitiva e comportamental (individual/grupal) nutricional
e dietético, além de orientação familiar e dos cuidadores.
9.2.4. Recursos diagnósticos
Como o diagnóstico clínico de ELA depende de exames complementares para descartar outros
diagnósticos, os Centros de Referência deverão estar plenamente habilitados para avaliar os pacientes de
acordo com os Critérios de El Escorial.
O Centro de Referência deverá contar, no mínimo, com:
• laboratório de análise clínicas: onde se realizem exames de bioquímica, hematologia, microbiologia,
gasometria e líquidos orgânicos, inclusive líquor.
• eletroencefalografia;
• eletroneuromiografia;
• unidade de imagenologia (especialmente neuroimagem): raio X, ultra-sonografia, tomografia computadoprizada
e ressonância nuclear magnética;
• anatomia patológica.
Obs.: Os exames de tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética poderão ser
realizados em serviços de terceiros, instalados dentro ou fora da estrutura ambulatório-hospitalar do Centro.
Neste caso, a referência deve ser devidamente formalizada de acordo com o que estabelece a Portaria SAS
nº 494, de 26 de agosto de 1999.
9.2.5. Rotinas de funcionamento e atendimento
O Centro deve possuir rotinas de funcionamento e atendimento escritas, atualizadas a cada 04 anos
e assinadas por seu responsável técnico. As rotinas devem abordar todos os processos envolvidos na
assistência – diagnóstico, tratamento e acompanhamento de pacientes portadores de ELA.
9.2.6. Registro de Pacientes
O Centro deve possuir um prontuário para cada paciente com as informações completas do quadro
clínico e sua evolução, todas devidamente escritas, de forma clara e precisa, datadas e assinadas pelo
profissional responsável pelo atendimento. Os prontuários deverão estar devidamente ordenados no Serviço
de Arquivo Médico.
Informações mínimas do prontuário dos portadores de ELA: identificação do paciente, histórico
clínico, laudo dos exames diagnósticos realizados, laudo de aplicação dos Critérios de El Escorial - 1998,
descrição dos achados clínicos e laboratoriais que permitiram estabelecer o diagnóstico de ELA, relatório de
evolução do paciente.
9.2.7. Orientação/treinamento
Além do programa de treinamento da equipe de saúde, o Centro deverá manter um programa
permanente de orientação e treinamento de familiares e de cuidadores dos portadores de ELA, de forma a
diagnóstico, tratamento e acompanhamento dos pacientes.
Para a dispensação do medicamento, o Gestor Estadual deverá constituir um Comitê de
Especialistas (com pelo menos dois neurologistas). Este Comitê será responsável pela avaliação
dos casos em que a ELA foi diagnosticada e para os quais tenha sido prescrito o medicamento
constante deste Protocolo. Esta avaliação é essencial para a dispensação do medicamento.
Os Centros de Referência deverão ser cadastrados em conformidade com as normas que
seguem.
9.1. Exigências gerais
Os Centros de Referência em Assistência aos Portadores de Esclerose Lateral Amiotrófica
são, na sua área de abrangência, responsáveis pelo desenvolvimento de todo o processo assistencial
referente à ELA, envolvendo o diagnóstico, tratamento e acompanhamento dos pacientes,
prescrição de medicamentos, orientação a familiares e cuidadores e o que mais for necessário à
adequada atenção.
Para ser cadastrado como Centro de Referência em Assistência aos Portadores de Esclerose
Lateral Amiotrófica, o hospital deverá cumprir as seguintes exigências gerais:
• ser hospital geral, com número de leitos instalados e cadastrados pelo Sistema Único de
Saúde igual ou maior a trezentos leitos;
• desenvolver trabalho de identificação da clientela vinculada à unidade, estabelecendo seu
perfil e diagnóstico epidemiológico, identificando os principais agravos à sua saúde,
planejando o processo de atenção para cada paciente de acordo com suas peculiaridades
e cadastrando os portadores de ELA egressos da internação hospitalar inscrevendoos
num programa de acompanhamento ambulatorial e, eventualmente, de hospital-dia;
• desenvolver programas de desospitalização de pacientes crônicos;
• estar articulado, onde estiver implantado, com as equipes dos Programas de Atenção
Básica e Saúde da Família;
• possuir grupos de apoio aos portadores de ELA, com ou sem parceria com outras
instituições da sociedade civil organizada, que tenham por objetivo promover ações de
melhoria da qualidade de vida.
9.2. Exigências específicas
Além das exigências gerais, o Centro de Referência deverá cumprir com as seguintes
exigências específicas.
9.2.1. Instalações físicas
A área física do Centro deverá se enquadrar nos critérios e normas estabelecidas pela
legislação em vigor ou outros ditames legais que as venham substituir ou complementar, a saber:
• Resolução nº 50, de 21 de fevereiro de 2002 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária
– ANVISA, que dispõe sobre o Regulamento Técnico para Planejamento, Programação,
Elaboração e Avaliação de Projetos Físicos de Estabelecimentos de Assistência à Saúde.
• Resolução nº 05, de 05 de agosto de 1993, do CONAMA – Conselho Nacional de Meio
Ambiente.
Além da área geral do hospital e da estrutura destinada à modalidade de hospital-dia, o
Centro deverá contar com área de Ambulatório para Assistência aos Portadores de Esclerose
Lateral Amiotrófica/Neurologia, com, no mínimo, as seguintes instalações: sala de recepção e
espera, secretaria, consultórios, sala para pequenos procedimentos, sala de utilidades/expurgo e
almoxarifado.
9.2.2. Recursos humanos
O Centro deve contar com equipe interdisciplinar e multiprofissional de assistência ao
portador de ELA, devidamente capacitada para esta modalidade de atenção, contemplando,
minimamente:
capacitá-los a prover os cuidados básicos de saúde do paciente e a ser o elo de ligação entre a
equipe de saúde e o paciente.
9.3. Manutenção do cadastro e descadastramento
Para manutenção do cadastramento, os Centros de Referência deverão, além de cumprir
as normas estabelecidas no presente protocolo, garantir a sua estrita observância, especialmente
quando de tratamento medicamentoso da doença. O descadastramento também poderá ocorrer
se, após avaliação de seu funcionamento por meio de auditorias periódicas (MS/SMS/SES), o
Centro de Referência deixar de cumprir qualquer um dos critérios estabelecidos nesta protocolo.
10. CONSENTIMENTO INFORMADO
É obrigatória a cientificação, do paciente ou de seu responsável legal, dos potenciais riscos
e efeitos colaterais relacionados ao uso do medicamento preconizado neste Protocolo, o que
deverá ser formalizado por meio da assinatura de Termo de Consentimento Informado.
11. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bensimon G, Lacomblez L, Meiniger V, and ALS/riluzole study group. A controlled trial of riluzole in amyotrophic lateral
sclerosis. N Engl J Med 1994;330:385-91.
2. Lacomblez L, Bensimon G, Leigh PN, Guillet P, Meininger V. Dose-ranging study of riluzole in amyotrophic lateral
sclerosis. Lancet 1996;347:1425-31.
3. Wokke J. Riluzole. Lancet 1996;348:795-99.
4. World Federation of Neurology Research Group on Neuromuscular Disease – El Escorial World Federation of Neurology
Criteria for the Diagnosis of Amyotrophic Lateral Sclerosis. Neurol Sci 1994;124:96-107.
5. Swash M, Leigh PN. Criteria for diagnosis of familial amyotrophic lateral sclerosis: European FALS Collaborative Group.
Neuromusc Disord 1992;2:7-9.
6. World Federation of Neurology. El Escorial Revisited. Revised Criteria for the Diagnosis of Amyotrophic Lateral Sclerosis.
www.wfnals.org/articles.elescorial1998criteria.htm
7. Drug Facts and Comparisons 2000. 54ed. St.Louis. Facts and Comparisons, 2000.
8. Hutchison TA & Shaban DR,(Eds): DRUGDEX® System. MICROMEDEX, Inc. Greenwood Village, Colorado (105 –
[2000])
9. USP DI 2000 – Information for Health Care Professional. 20ed. Englewood. Micromedex Inc. 2000. v.1

http://dtr2001.saude.gov.br/sas/dsra/protocolos/do_e16_01.pdf

A FISIOTERAPIA NA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

CONCEITO: A síndrome de Guillain-Barré (polinevrite aguda ascendente) é uma forma de polineuropatia aguda, rapidamente progressiva, caracterizada por debilidade muscular que, por vezes, conduz à paralisia, consequência de uma desordem na qual o sistema imunológico do corpo ataca parte do sistema nervoso periférico.Trata-se de uma polirradiculoneurite aguda caracterizada por uma inflamação, com perda da mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).



ETIOLOGIA: A causa deve-se, provavelmente, a uma reação auto-imune (o sistema imune ataca a bainha da mielina). O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêem do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou sensações térmicas.

Em 80% dos casos o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastroenterite aguda e num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B. Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos.


SINAIS E SINTOMAS: Os primeiros sintomas dessa desordem incluem graus variados de fraqueza ou sensações de formigamento ns pernas. Em muitos casos a fraqueza e sensações anormais se espalham para os braços e parte superior do corpo. Esses sintomas podem crescer em intensidade até um ponto em que certos músculos não possam ser usados e o paciente fica quase totalmente paralisado. Nesses casos a síndrome de Guillain-Barré é um emergência médica com ameaça à vida, potencialmente interferindo com a respiração e, algumas vezes, com a pressão sanguínea e freqüência cardíaca. Em tal situação o paciente é freqüentemente colocado sob respirador para auxiliar na respiração, e observado de perto para problemas como batimento cardíaco anormal, infecções, coágulos sanguíneos e pressão alta ou baixa. Porém, a maioria dos pacientes se recupera dos casos mais severos, embora alguns continuem a ter certo grau de fraqueza. Costuma iniciar-se com debilidade, formigueiro e perda da sensibilidade em ambas as pernas, que depois afeta os braços. A debilidade é o sintoma principal. Em 90 % dos afetados pela síndrome a debilidade é mais acentuada entre a segunda e a terceira semanas. Em 5 % a 10 % dos casos, tal debilidade manifesta-se nos músculos respiratórios, ao ponto de ser, por vezes, necessário um respirador artificial. Cerca de 10 % dos doentes necessitam ser alimentados por via endovenosa ou através de uma gastrostomia (colocação, através da parede abdominal, de um tubo até o estômago) devido à debilidade dos músculos da deglutição e da face.

Nos doentes mais gravemente afectados pode verificar-se uma disfunção do sistema nervoso autônomo, com flutuações da pressão arterial e arritmias cardíacas. Uma das formas da síndrome de Guillain-Barré produz um grupo de sintomas não habituais, como paralisia dos movimentos oculares, dificuldade em andar e desaparecimento dos reflexos. Considerados de forma global, cerca de 5 % dos afetados por ela falecem por causa da doença.

SINAIS E SINTOMAS:
  • Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;
  • Perda dos reflexos profundos (Figura 1) de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias;
  • Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal. Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral;
  • Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória, sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autônomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal;
  • Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher
  • Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico
Figura 1:



INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA: A síndrome de Guillain-Barré pode afetar qualquer um. Ela pode aparecer em qualquer idade e ambos os sexo têm a mesma chance de desenvolver. Entretanto, é rara, afetando 1 pessoa em cada 100 mil; é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo; com incidência anual de 1-4 por 100.000 habitantes e pico entre 20-40 anos de idade. Não existem dados epidemiológicos específicos para o Brasil; aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV, outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez.
Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode variar desde fraqueza leve, que desmotiva a busca por atendimento médico em nível primário, até tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia da musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença. Cerca de 5%-15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose palpebral. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, reservada, enquanto a perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos pouco afetados. Instabilidade autonômica é um achado comum, causando, eventualmente arritmias importantes, mas que raramente persistem após 2 semanas.
A doença usualmente progride por 2-4 semanas. Pelo menos 50%-75% dos pacientes atingem seu ápice na segunda semana, 80%-92% até a terceira semana e 90%-94% até a quarta. Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre em até 30% dos pacientes nesta fase. Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Passada a fase da progressão, a doença entra num platô por vários dias ou semanas com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses. Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum deficit residual após 2 anos do início da doença e 5%-10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes. Pacientes com SGB apresentam taxas de mortalidade de aproximadamente 5%-7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar.




FATORES DE RISCO: Os fatores de risco para mau prognóstico funcional são idade acima dos 50 anos, diarréia precedente, início abrupto de fraqueza grave (menos de 7 dias), necessidade de VM e amplitude do potencial da neurocondução motora inferior a 20% do limite normal.




CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE(Cid-10): G61.0 Síndrome de Guillain-Barré (SGB)



DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto, exames complementares são necessários para confirmar a impressão clínica e excluir outras causas de paraparesia flácida.




DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Os pacientes com SGB devem obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento apendicular de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos distais não podem estar normais. A progressão dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar 8 semanas; a recuperação ocorre em 2-4 semanas após a fase de platô. Febre e disfunção sensitiva são achados pouco frequentes, devendo levantar suspeita de uma etiologia alternativa, de causa provavelmente infecciosa.



DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: análise do líquido cefalorraquidiano; elevação da proteinorraquia acompanhada por poucas células mononucleares é o achado laboratorial característico, evidente em até 80% dos pacientes após a segunda semana. Entretanto, na primeira semana, a proteinorraquia pode ser normal em até 1/3 dos pacientes. Caso o número de linfócitos no líquido cefalorraquidiano (LCR) exceda 10 células/mm3 , deve-se suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose, doença de Lyme ou infecção pelo vírus HIV2.



DIAGNÓSTICO ELETROFISIOLÓGICO: SGB é um processo dinâmico com taxa de progressão variável, o ideal seria examinar o paciente após a primeira semana do início dos sintomas quando as alterações eletrofisiológicas são mais evidentes e melhor estabelecidas. É importante salientar que a ausência de achados eletrofisiológicos neste período não exclui a hipótese de SGB. No entanto, a exploração eletrofisiológica faz-se necessária para a exclusão de outras doenças neuromusculares causadoras de paraparesia flácida aguda. Na neurocondução motora, os marcos eletrofisiológicos de desmielinização incluem latências distais prolongadas, lentificação de velocidade de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e latências da onda-F prolongadas, todos estes parâmetros geralmente simétricos e multifocais. Há controvérsias a respeito da precocidade dos achados eletrofisiológicos. Alguns autores sugerem que o bloqueio de condução seja a alteração mais precoce, enquanto outros relatam que as latências motoras distais prolongadas e o prolongamento ou ausência da onda-F e da onda-H são os achados mais precoces.
Na neurocondução sensitiva, cerca de 40%-60% dos pacientes demonstrarão anormalidades tanto na velocidade de condução quanto na amplitude (mais frequente) de vários potenciais de neurocondução sensitiva.
Os médicos devem diagnosticar a doença baseando-se no padrão dos sintomas, dado que não há qualquer exame laboratorial específico da síndrome de Guillain-Barré. Com o objetivo de afastar outras possíveis causas de debilidade profunda, são efectuados diversos exames, como a análise do líquido cefalorraquidiano da medula espinhal (obtido através de uma punção lombar), um electromiograma, estudos da condução nervosa e análises de sangue.

Exames Complementares

  1. O exame de líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os ossos do crânio ou da coluna respectivamente) demonstra elevação importante da proteína com número de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e o número de células também. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença.

  2. A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a velocidade de condução dos nervos) demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina) podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.

TRATAMENTO: A síndroma de Guillain-Barré é uma doença muito grave que requer a hospitalização imediata dado que pode agravar-se muito rapidamente. O diagnóstico é de grande importância porque, quanto mais cedo se iniciar o tratamento adequado, melhor será o prognóstico. Os doentes são controlados muito de perto com o objetivo de poder aplicar-se respiração assistida, se necessária. Para prevenir as úlceras e as lesões provocadas por uma permanência prolongada na cama, as enfermeiras tomam precauções utilizando colchões moles e voltando o doente de duas em duas horas. A fisioterapia é também importante para prevenir a rigidez muscular e preservar a função dos músculos e das articulações.
Existem dois tipos de tratamento para SGB: (1) antecipação e manejo das comorbidades associadas; (2) tratamento da progressão dos sinais e sintomas visando menor tempo de recuperação e minimização de deficit motor. Não há necessidade de tratamento de manutenção fora da fase aguda da doença.
Assim, pacientes com SGB necessitam ser inicialmente admitidos no hospital para observação rigorosa. Melhores cuidados são obtidos em centros terciários, com facilidades de cuidados intensivos e uma equipe de profissionais que estejam familiarizados com as necessidades especiais destes pacientes
Vigilância estrita e antecipação das potenciais complicações são necessárias para a otimização das chances de um desfecho favorável. Áreas de atenção incluem prevenção de fenômenos tromboembólicos, monitorização cardíaca, avaliações seriadas de reserva ventilatória e de fraqueza orofaríngea, proteção de vias aéreas, manejo apropriado da função intestinal e da dor, nutrição e suporte psicológico adequados. A fisioterapia motora deve ser iniciada nesta fase com intuito de auxiliar na mobilização precoce.
Desde a introdução dos tratamentos imunomoduladores não houve mudança na taxa de mortalidade. O tratamento específico da SGB visa primordialmente acelerar o processo de recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase aguda e os deficit neurológicos residuais a longo prazo. Para a correta indicação do tratamento, faz-se necessária a determinação da gravidade clínica proposta por Hughes e cols. sendo considerada doença leve de 0-2 e moderada-grave de 3-6:
0 - Saudável
1 - Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais
2 - Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais
3 - Capaz de caminhar somente com bengala ou suporte
4 - Confinado a cama ou cadeira de rodas
5 - Necessita de ventilação assistida
6 - Morte
Não está indicado uso de glicocorticoides. Apenas dois ensaios clínicos randomizados e controlados por placebo avaliaram adequadamente desfechos de interesse nos pacientes com SGB, tais como melhora no grau de incapacidade, tempo de recuperação, mortalidade e efeitos adversos. Nestes estudos, não foi encontrada superioridade estatisticamente significativa da metilprednisolona intravenosa ou da prednisolona oral sobre o placebo, discordando de alguns achados anteriormente demonstrados em modelos animais .Assim, baseado na literatura disponível até o momento, o uso de glicocorticoide no tratamento da SGB não pode ser recomendado.
A imunoglobulina humana intravenosa (IGIV) tem sido o tratamento de escolha na maioria dos países, apesar de o mecanismo de ação ser pouco compreendido .Sua eficácia a curto e longo prazos é similar à da plasmaférese, evitando complicações inerentes à segunda modalidade (hipotensão, necessidade de cateter).

Depois de estabelecido o diagnóstico, o tratamento escolhido é a plasmaférese (extração de substâncias tóxicas do sangue) ou a infusão de imunoglobinas. Os corticosteróides já não se recomendam porque não se demonstrou a sua eficácia e porque na realidade podem agravar a evolução da doença.
As pessoas com a síndroma de Guillain-Barré podem melhorar espontaneamente, mas sem tratamento a convalescença pode prolongar-se muito. As pessoas que recebem um tratamento precoce podem experimentar uma melhoria muito rápida (em questão de dias ou de semanas). Caso contrário, a recuperação pode levar meses, embora a maioria recupere quase completamente. Cerca de 30 % das pessoas (inclusive uma percentagem superior em crianças com esta doença) têm ainda debilidade ao fim de 3 anos. Depois de uma melhoria inicial, aproximadamente 10 % dos doentes têm recidivas e desenvolvem uma polineuropatia crônica recidivante. As imunoglobulinas e os corticosteróides podem ser benéficos para esta forma persistente da síndroma de Guillain-Barré, tal como a plasmaférese e os fármacos que deprimem o sistema imunitário.

Na fase aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o tratamento de escolha é a plasmaferese ou a administração intravenosa de imunoglobulinas.
Fase Aguda

  1. Havendo insuficiência respiratória (10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia Intensiva.

  2. Na presença de distúrbios da deglutição, a alimentação deve ser oferecida por uma sonda que vai da boca até o estômago.

  3. Plasmaferese (método no qual todo o sangue é removido do corpo e as células do sangue são separadas do plasma ou parte líquida do sangue, e então, as células do sangue são infundidas no paciente sem o plasma, o que o corpo rapidamente repõe) nas primeiras quatro semanas de evolução da doença para pacientes gravemente envolvidos. Embora seja um dos tratamento de escolha, não se conhece exatamente seu modo de ação, mas acredita-se que seja pela retirada do plasma contendo elementos do sistema imunológico que podem ser tóxicos à mielina.

  4. Altas doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intra-venosa podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso. O tratamento com imunoglobulinas pode ser utilizado em substituição à plasmaferese com a vantagem de sua administração ser mais fácil. Não se conhece muito bem o mecanismo de ação deste método.

  5. Posicionamento adequado no leito objetivando prevenir o desenvolvimento de úlceras de pele por pressão ou deformidades articulares.

  6. Movimentação passiva das articulações durante todo o período que precede o início da recuperação funcional para evitar deformidades articulares.
A FISIOTERAPIA NA FASE DE RECUPERAÇÃO

  1. Reforço da musculatura que tem alguma função.

  2. Órteses leves objetivando favorecer a deambulação na presença de fraqueza distal persistente.

  3. Havendo deficiência motora importante após dois anos do início da doença, o programa de tratamento deve objetivar o maior grau de independência possível na locomoção e nas atividades de vida diária (atividades do dia-a-dia de uma pessoa).



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SGB é uma das causas mais frequentes de polineuropatia aguda vista nos hospitais gerais, entretanto várias outras condições neurológicas devem ser distinguidas da SGB. O dilema imediato é diferenciar SGB de uma doença medular aguda (“segundo versus primeiro neurônio”). Confusão pode ocorrer nas lesões medulares agudas em que os reflexos são inicialmente abolidos (choque espinhal). Nestas situações, outros sinais devem ser buscados. Ausência de nível sensitivo bem definido ao exame físico neurológico, envolvimento da musculatura facial e respiratória acessória e padrão parestésico em bota e luva relatado espontaneamente pelo paciente, com relativa preservação da sensibilidade distal, falam a favor da SGB. Perda do controle esfincteriano, disfunção autonômica e dor lombar podem ocorrer em ambos os casos, embora predominem nas mielopatias. Paralisia predominantemente motora é também característica da poliomielite ou de outras mielites infecciosas. Febre, sinais meníngeos, pleocitose liquórica e distribuição assimétrica da fraqueza costumam coexistir nestes casos.
Outras causas importantes de polineuropatia aguda que devem sempre ser incluídas no diagnóstico diferencial da SGB são: infecciosas (HIV, doença de Lyme, difteria), paraneoplásicas (principalmente carcinoma brônquico de pulmão), autoimunes (doenças do colágeno, vasculites primárias), tóxicas (história exposicional a amiodarona, cloroquina, organofosforados e metais pesados, entre outros agentes) e metabólicas (porfiria). A polineuropatia deve ser diferenciada da SGB por seu tempo de progressão motora superior a 8 semanas.
Ptose e fraqueza oculomotora podem causar confusão com miastenia gravis. No entanto, nesta situação, não há padrão ascendente de perda de força e os reflexos miotáticos são usualmente preservados.
Por fim, nos pacientes criticamente enfermos, uma variedade de distúrbios neuromusculares (polineuromiopatia) pode existir e eles devem ser distinguidos da SGB. Dentre eles incluem-se polineuropatia ou miopatia do paciente crítico, neuropatia rapidamente progressiva em pacientes com insuficiência renal em diálise peritoneal, hipofosfatemia aguda induzida por hiperalimentação, miopatia por glicocorticoide e efeitos prolongados de bloqueadores musculares. Nestes casos, o estudo eletrofisiológico e do LCR é de grande auxílio na definição de doença desmielinizante.




PROGNÓSTICO
Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. Porém, o espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave. O prognóstico motor é melhor nas crianças, pois necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-se com maior rapidez. Recorrência do episódio pode ser observada em até 3% dos casos, não havendo relação com a forma de tratamento utilizada na fase aguda, como se acreditava.



CASO CLÍNICO:

Paciente do sexo masculino, 27 anos de idade, natural de São Bernardo do Campo – SP, escolaridade de segundo grau completo, casado possuindo um filho, profissão de comerciante incapacitado há dois meses e meio, assim como para o hobby de jogo de futebol, mora no segundo andar de um edifício que não possui elevador. Apresentou diagnóstico fisioterapêutico de tetraparesia com predomínio de membros inferiores (MMII), decorrente da Síndrome de Guillain-Barré. Sua principal queixa era a incapacidade de andar por não se manter em bipedestação, era cadeirante dependente e necessitava de auxílio para realização das atividades de vida diária.
A história da doença começou no dia 24/01/06 com quadro de paresia e parestesia de forma ascendente em MMII percebido ao se levantar da cama, apresentando também dificuldade durante a deambulação. No dia 27/01/06 foi encaminhado ao Hospital São Paulo permanecendo internado na Unidade de Terapia Intensiva até o dia 23/03/06, evoluindo com quadro de paralisia total por quase 20 dias, parestesia perioral, paralisia facial periférica bilateral, disfagia, disfonia, insuficiência respiratória necessitando de suporte ventilatório por aproximadamente 40 dias e pneumonia. Foi feito o exame do líquido cefaloraquidiano no segundo dia de internação apresentando aumento da contagem protéica totalizando 65 mg/dL, em que os valores de referência se encontram em até 40 mg/dL. Durante a internação o paciente foi submetido a dois ciclos de imunoglobulina endovenosa sem resposta.
Após a alta hospitalar, foi encaminhado ao serviço de fisioterapia da UMESP tendo início seu atendimento no dia 30/03/06, apresentando quadro neurológico com nível e conteúdo de consciência normal, linguagem verbal alterada (disartria), escrita dificultada devido à paralisia muscular, e quanto às provas cerebelares só houve dificuldade devido à paresia. Quanto ao quadro cinético funcional apresentava paresia com predomínio em MMII, parestesia de tronco e membros, algia intensa em MMII, fadiga fácil aos pequenos esforços, equilíbrio estático em sedestação preservado, dependente para atividades funcionais (transferências, locomoção, toalete, banho e vestimenta), assim como atividades de lazer, e é incapacitado para se manter em bipedestação. Ao exame de prova de força muscular, realizado no momento da avaliação fisioterapêutica cinético-funcional, foram encontrados os seguintes graus de força distribuídos nas tabelas 1 e 2. O atendimento no setor de Neurologia na clínica se estendeu até 27/07/06, completando quatros meses de intervenção fisioterapêutica, totalizando 32 sessões ao todo.
Tabela 1: MMSS – Grau inicial (avaliado em 30/03/06)
FlexãoExtensãoAbduçãoAduçãoPronaçãoSupinaçãoPreensãoOponência
Ombro3323----
Cotovelo33--22--
Punho33------
Dedos2112---0
Tabela 2: MMII – Grau inicial (avaliado em 30/03/06)
FlexãoExtensãoAbduçãoAduçãoDorsiflexãoFlexão-plantarEversãoInversão
Quadril2112----
Joelho22------
Tornozelo----0101
Dedos00------
Legenda:
Grau o – Não contrai.
Grau 1 – Contração muscular palpável ou visível sem deslocamento.
Grau 2 – Contração muscular ativa com deslocamento sem vencer a gravidade.
Grau 3 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence a gravidade.
Grau 4 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence resistência moderada.
Grau 5 – Normal.

Resultado e Discussão

A síndrome de Guillain-Barré é rapidamente progressiva, em que os sinais e sintomas atingem um platô entre duas a quatro semanas, e regridem no período de resolução da doença em até oito semanas. A recuperação é completa em 80 a 85% dos casos e ocorre em um período de até dois anos, 10% permanecem com incapacidade residual grave e cerca de 5% não sobrevivem. O prognóstico quando não favorável depende de complicações no quadro instalado, em que muitas das vezes é resultante da intensa fraqueza proporcionada pela desmielinização de fibras musculares envolvidas no processo da respiração, culminando em instalação de insuficiência respiratória o que requer auxílio de ventilação mecânica, sendo este por tempo prolongado compromete a plena recuperação do paciente1, 4, 8, 9, 10 .
A intervenção fisioterapêutica para o paciente portador síndrome de Guillain-Barré visa acelerar o processo de recuperação, maximizando as funções, a fim de reduzir complicações de déficits neurológicos residuais. Desta forma, a reabilitação fisioterapêutica tem como principal objetivo o restabelecimento da força muscular, necessária ao retorno das suas atividades. O trabalho de fortalecimento muscular se inicia a partir do momento em que começam a ser esboçados os primeiros sinais de contração voluntária resultantes do processo de remielinização das fibras musculares, portanto os exercícios devem ser iniciados com cargas leves, a fim de prevenir lesões por sobrecarga dos músculo em processo de remielinização1, 2, 4, 9, 10. O tratamento para o paciente participante da pesquisa consistiu primeiramente na promoção da independência quanto as suas atividades de vida diária e transferências, principalmente a passagem de decúbito dorsal para lateral e ventral, e de decúbito dorsal para sedestação, extremamente dificultados devido a grande paresia instalada. Para tal a conduta traçada foi constituída de mobilização passiva de MMSS e MMII, alongamentos (músculos Trapézio, Peitorais, Quadrado lombar, Quadríceps, Ísquiostibiais e Tríceps sural) a fim de aumentar a extensibilidade musculotendinosa prejudicada pelo imobilismo e diminuição do grau de força muscular; fortalecimento de MMSS (músculos Bíceps braquial, Deltóide, Tríceps braquial e flexo-extensores de punho), tronco (músculos Abdominais e extensores da coluna), músculo Glúteo e MMII (músculo Quadríceps, Ísquiostibiais, Tríceps sural e Tibial anterior) com o intuito de permitir a adoção de posturas mais altas e por fim a deambulação sem auxílio, realizados de forma intercalada durante as sessões; além de treinos das transferências decúbito dorsal para o lateral e ventral e de decúbito dorsal para sedestação com e sem auxílio do terapeuta, minimizando cada vez mais esta ajuda buscando a independência do paciente, e com a melhora do quadro clínico do paciente, a transferência sedestação para bipedestação assistida e depois de forma independente a fim de adquirir confiança para reeducação da marcha.
Após mais de um mês de intervenção fisioterapêutica, o paciente de forma independente, conseguia se transferir de decúbito dorsal para o lateral e ventral, e do decúbito lateral para a posição sentado com mínimo de auxílio, realizando-o com mais eficiência do decúbito direito; apresentava maior grau de amplitude de movimentação de MMSS e tronco, porém menos efetivo em MMII; diminuição da algia em MMII, tolerando mais o toque nas pernas, e maior limiar à fadiga aos esforços.
Com a seqüência das sessões o paciente melhorou a força muscular, o que garantiu a postura de bipedestação auxiliada pelo terapeuta, mesmo com a persistência de algia concentrada na região de tríceps sural, assim como maior independência para as habilidades funcionais com os membros superiores, tais como higiene e alimentação. Ao término das sessões de fisioterapia o paciente além de manter-se em ortostatismo independente, passou a realizar a marcha primeiramente com auxílio em MMSS, depois sem assistência, mantendo um bom equilíbrio de tronco, porém ainda com uma grande base de sustentação. Com o término das sessões foi feita a reavaliação da prova de força muscular obtendo os seguintes resultados mostrados nas tabelas 3 e 4.
Tabela 3: MMSS – Grau final (avaliado em 27/07/06)
FlexãoExtensãoAbduçãoAduçãoPronaçãoSupinaçãoPreensãoOponência
Ombro4444----
Cotovelo55--44--
Punho44------
Dedos4444--44
Tabela 4: MMII – Grau final (avaliado em 27/07/06)
FlexãoExtensãoAbduçãoAduçãoDorsiflexãoFlexão-plantarEversãoInversão
Quadril4334----
Joelho43------
Tornozelo----3434
Dedos33------
Legenda:
Grau o – Não contrai.
Grau 1 – Contração muscular palpável ou visível sem deslocamento.
Grau 2 – Contração muscular ativa com deslocamento sem vencer a gravidade.
Grau 3 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence a gravidade.
Grau 4 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence resistência moderada.
Grau 5 – Normal.
Conclusão
A síndrome de Guillain-Barré, caracterizada como uma polirradiculoneurite inflamatória aguda com perda de mielina dos nervos periféricos, apresenta como principal complicação a fraqueza muscular de característica ascendente, que se torna preocupante uma vez que tal ascendência tende a comprometer a musculatura respiratória dificultando assim o processo de recuperação total sem complicações associadas ao quadro. Desta forma, a fim de promover a plena recuperação do paciente, a intervenção fisioterapêutica foi baseada na promoção da independência quanto às habilidades funcionais, e para tal foi necessária a restauração da força muscular e qualidade proprioceptiva principalmente de membros inferiores, a partir de treino de transferências e equilíbrio em posturas cada vez mais altas, exercícios resistidos gradativos em cadeia cinética fechada e aberta e readequação à função de marcha prejudicada pelo longo período de paresia que impossibilitavam a posição ortostática e a deambulação.
FONTES: