CONCEITO: A síndrome de Guillain-Barré (polinevrite aguda ascendente) é uma forma de polineuropatia aguda, rapidamente progressiva, caracterizada por debilidade muscular que, por vezes, conduz à paralisia, consequência de uma desordem na qual o sistema imunológico do corpo ataca parte do sistema nervoso periférico.Trata-se de uma polirradiculoneurite aguda caracterizada por uma inflamação, com perda da mielina (membrana de lipídeos e proteína que envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).
ETIOLOGIA: A causa deve-se, provavelmente, a uma reação auto-imune (o sistema imune ataca a bainha da mielina). O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos acometidos não podem transmitir os sinais que vêem do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a pele, dor ou sensações térmicas.
Em 80% dos casos o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastroenterite aguda e num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B. Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos.
SINAIS E SINTOMAS: Os primeiros sintomas dessa desordem incluem graus variados de fraqueza ou sensações de formigamento ns pernas. Em muitos casos a fraqueza e sensações anormais se espalham para os braços e parte superior do corpo. Esses sintomas podem crescer em intensidade até um ponto em que certos músculos não possam ser usados e o paciente fica quase totalmente paralisado. Nesses casos a síndrome de Guillain-Barré é um emergência médica com ameaça à vida, potencialmente interferindo com a respiração e, algumas vezes, com a pressão sanguínea e freqüência cardíaca. Em tal situação o paciente é freqüentemente colocado sob respirador para auxiliar na respiração, e observado de perto para problemas como batimento cardíaco anormal, infecções, coágulos sanguíneos e pressão alta ou baixa. Porém, a maioria dos pacientes se recupera dos casos mais severos, embora alguns continuem a ter certo grau de fraqueza. Costuma iniciar-se com debilidade, formigueiro e perda da sensibilidade em ambas as pernas, que depois afeta os braços. A debilidade é o sintoma principal. Em 90 % dos afetados pela síndrome a debilidade é mais acentuada entre a segunda e a terceira semanas. Em 5 % a 10 % dos casos, tal debilidade manifesta-se nos músculos respiratórios, ao ponto de ser, por vezes, necessário um respirador artificial. Cerca de 10 % dos doentes necessitam ser alimentados por via endovenosa ou através de uma gastrostomia (colocação, através da parede abdominal, de um tubo até o estômago) devido à debilidade dos músculos da deglutição e da face.
Nos doentes mais gravemente afectados pode verificar-se uma disfunção do sistema nervoso autônomo, com flutuações da pressão arterial e arritmias cardíacas. Uma das formas da síndrome de Guillain-Barré produz um grupo de sintomas não habituais, como paralisia dos movimentos oculares, dificuldade em andar e desaparecimento dos reflexos. Considerados de forma global, cerca de 5 % dos afetados por ela falecem por causa da doença.
SINAIS E SINTOMAS:
- Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;
- Perda dos reflexos profundos (Figura 1) de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias;
- Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal. Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral;
- Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória, sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autônomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal;
- Alteração dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher
- Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico
Figura 1:
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INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA: A síndrome de Guillain-Barré pode afetar qualquer um. Ela pode aparecer em qualquer idade e ambos os sexo têm a mesma chance de desenvolver. Entretanto, é rara, afetando 1 pessoa em cada 100 mil; é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo; com incidência anual de 1-4 por 100.000 habitantes e pico entre 20-40 anos de idade. Não existem dados epidemiológicos específicos para o Brasil; aproximadamente 60%-70% dos pacientes com SGB apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes), sendo a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV, outros fatores precipitantes de menor importância são cirurgia, imunização e gravidez.
Dor neuropática lombar ou nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos fraqueza progressiva é o sinal mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode variar desde fraqueza leve, que desmotiva a busca por atendimento médico em nível primário, até tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia da musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial ocorre na metade dos pacientes ao longo do curso da doença. Cerca de 5%-15% dos pacientes desenvolvem oftalmoparesia e ptose palpebral. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, reservada, enquanto a perda dos reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos pouco afetados. Instabilidade autonômica é um achado comum, causando, eventualmente arritmias importantes, mas que raramente persistem após 2 semanas.
A doença usualmente progride por 2-4 semanas. Pelo menos 50%-75% dos pacientes atingem seu ápice na segunda semana, 80%-92% até a terceira semana e 90%-94% até a quarta. Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre em até 30% dos pacientes nesta fase. Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo então polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC). Passada a fase da progressão, a doença entra num platô por vários dias ou semanas com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses. Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum deficit residual após 2 anos do início da doença e 5%-10% permanecerão com sintomas motores ou sensitivos incapacitantes. Pacientes com SGB apresentam taxas de mortalidade de aproximadamente 5%-7%, geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar.
FATORES DE RISCO: Os fatores de risco para mau prognóstico funcional são idade acima dos 50 anos, diarréia precedente, início abrupto de fraqueza grave (menos de 7 dias), necessidade de VM e amplitude do potencial da neurocondução motora inferior a 20% do limite normal.
CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE(Cid-10): G61.0 Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto, exames complementares são necessários para confirmar a impressão clínica e excluir outras causas de paraparesia flácida.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Os pacientes com SGB devem obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento apendicular de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos distais não podem estar normais. A progressão dos sinais e sintomas é de suma importância, não podendo ultrapassar 8 semanas; a recuperação ocorre em 2-4 semanas após a fase de platô. Febre e disfunção sensitiva são achados pouco frequentes, devendo levantar suspeita de uma etiologia alternativa, de causa provavelmente infecciosa.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: análise do líquido cefalorraquidiano; elevação da proteinorraquia acompanhada por poucas células mononucleares é o achado laboratorial característico, evidente em até 80% dos pacientes após a segunda semana. Entretanto, na primeira semana, a proteinorraquia pode ser normal em até 1/3 dos pacientes. Caso o número de linfócitos no líquido cefalorraquidiano (LCR) exceda 10 células/mm3 , deve-se suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose, doença de Lyme ou infecção pelo vírus HIV2.
DIAGNÓSTICO ELETROFISIOLÓGICO: SGB é um processo dinâmico com taxa de progressão variável, o ideal seria examinar o paciente após a primeira semana do início dos sintomas quando as alterações eletrofisiológicas são mais evidentes e melhor estabelecidas. É importante salientar que a ausência de achados eletrofisiológicos neste período não exclui a hipótese de SGB. No entanto, a exploração eletrofisiológica faz-se necessária para a exclusão de outras doenças neuromusculares causadoras de paraparesia flácida aguda. Na neurocondução motora, os marcos eletrofisiológicos de desmielinização incluem latências distais prolongadas, lentificação de velocidade de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e latências da onda-F prolongadas, todos estes parâmetros geralmente simétricos e multifocais. Há controvérsias a respeito da precocidade dos achados eletrofisiológicos. Alguns autores sugerem que o bloqueio de condução seja a alteração mais precoce, enquanto outros relatam que as latências motoras distais prolongadas e o prolongamento ou ausência da onda-F e da onda-H são os achados mais precoces.
Na neurocondução sensitiva, cerca de 40%-60% dos pacientes demonstrarão anormalidades tanto na velocidade de condução quanto na amplitude (mais frequente) de vários potenciais de neurocondução sensitiva.
Os médicos devem diagnosticar a doença baseando-se no padrão dos sintomas, dado que não há qualquer exame laboratorial específico da síndrome de Guillain-Barré. Com o objetivo de afastar outras possíveis causas de debilidade profunda, são efectuados diversos exames, como a análise do líquido cefalorraquidiano da medula espinhal (obtido através de uma punção lombar), um electromiograma, estudos da condução nervosa e análises de sangue.
Exames Complementares
- O exame de líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os ossos do crânio ou da coluna respectivamente) demonstra elevação importante da proteína com número de células normal ou próximo do normal a partir da primeira ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central (meningoencefalites), um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e o número de células também. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença.
- A eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica dos músculos e a velocidade de condução dos nervos) demonstra diminuição da velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina) podendo levar várias semanas para as alterações serem definidas.
TRATAMENTO: A síndroma de Guillain-Barré é uma doença muito grave que requer a hospitalização imediata dado que pode agravar-se muito rapidamente. O diagnóstico é de grande importância porque, quanto mais cedo se iniciar o tratamento adequado, melhor será o prognóstico. Os doentes são controlados muito de perto com o objetivo de poder aplicar-se respiração assistida, se necessária. Para prevenir as úlceras e as lesões provocadas por uma permanência prolongada na cama, as enfermeiras tomam precauções utilizando colchões moles e voltando o doente de duas em duas horas. A fisioterapia é também importante para prevenir a rigidez muscular e preservar a função dos músculos e das articulações.
Existem dois tipos de tratamento para SGB: (1) antecipação e manejo das comorbidades associadas; (2) tratamento da progressão dos sinais e sintomas visando menor tempo de recuperação e minimização de deficit motor. Não há necessidade de tratamento de manutenção fora da fase aguda da doença.
Assim, pacientes com SGB necessitam ser inicialmente admitidos no hospital para observação rigorosa. Melhores cuidados são obtidos em centros terciários, com facilidades de cuidados intensivos e uma equipe de profissionais que estejam familiarizados com as necessidades especiais destes pacientes
Vigilância estrita e antecipação das potenciais complicações são necessárias para a otimização das chances de um desfecho favorável. Áreas de atenção incluem prevenção de fenômenos tromboembólicos, monitorização cardíaca, avaliações seriadas de reserva ventilatória e de fraqueza orofaríngea, proteção de vias aéreas, manejo apropriado da função intestinal e da dor, nutrição e suporte psicológico adequados. A fisioterapia motora deve ser iniciada nesta fase com intuito de auxiliar na mobilização precoce.
Desde a introdução dos tratamentos imunomoduladores não houve mudança na taxa de mortalidade. O tratamento específico da SGB visa primordialmente acelerar o processo de recuperação, diminuindo as complicações associadas à fase aguda e os deficit neurológicos residuais a longo prazo. Para a correta indicação do tratamento, faz-se necessária a determinação da gravidade clínica proposta por Hughes e cols. sendo considerada doença leve de 0-2 e moderada-grave de 3-6:
0 - Saudável
1 - Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas capaz de realizar tarefas manuais
2 - Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas incapaz de realizar tarefas manuais
3 - Capaz de caminhar somente com bengala ou suporte
4 - Confinado a cama ou cadeira de rodas
5 - Necessita de ventilação assistida
6 - Morte
Não está indicado uso de glicocorticoides. Apenas dois ensaios clínicos randomizados e controlados por placebo avaliaram adequadamente desfechos de interesse nos pacientes com SGB, tais como melhora no grau de incapacidade, tempo de recuperação, mortalidade e efeitos adversos. Nestes estudos, não foi encontrada superioridade estatisticamente significativa da metilprednisolona intravenosa ou da prednisolona oral sobre o placebo, discordando de alguns achados anteriormente demonstrados em modelos animais .Assim, baseado na literatura disponível até o momento, o uso de glicocorticoide no tratamento da SGB não pode ser recomendado.
A imunoglobulina humana intravenosa (IGIV) tem sido o tratamento de escolha na maioria dos países, apesar de o mecanismo de ação ser pouco compreendido .Sua eficácia a curto e longo prazos é similar à da plasmaférese, evitando complicações inerentes à segunda modalidade (hipotensão, necessidade de cateter).
Depois de estabelecido o diagnóstico, o tratamento escolhido é a plasmaférese (extração de substâncias tóxicas do sangue) ou a infusão de imunoglobinas. Os corticosteróides já não se recomendam porque não se demonstrou a sua eficácia e porque na realidade podem agravar a evolução da doença.
As pessoas com a síndroma de Guillain-Barré podem melhorar espontaneamente, mas sem tratamento a convalescença pode prolongar-se muito. As pessoas que recebem um tratamento precoce podem experimentar uma melhoria muito rápida (em questão de dias ou de semanas). Caso contrário, a recuperação pode levar meses, embora a maioria recupere quase completamente. Cerca de 30 % das pessoas (inclusive uma percentagem superior em crianças com esta doença) têm ainda debilidade ao fim de 3 anos. Depois de uma melhoria inicial, aproximadamente 10 % dos doentes têm recidivas e desenvolvem uma polineuropatia crônica recidivante. As imunoglobulinas e os corticosteróides podem ser benéficos para esta forma persistente da síndroma de Guillain-Barré, tal como a plasmaférese e os fármacos que deprimem o sistema imunitário.
Na fase aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o tratamento de escolha é a plasmaferese ou a administração intravenosa de imunoglobulinas.
- Havendo insuficiência respiratória (10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia Intensiva.
- Na presença de distúrbios da deglutição, a alimentação deve ser oferecida por uma sonda que vai da boca até o estômago.
- Plasmaferese (método no qual todo o sangue é removido do corpo e as células do sangue são separadas do plasma ou parte líquida do sangue, e então, as células do sangue são infundidas no paciente sem o plasma, o que o corpo rapidamente repõe) nas primeiras quatro semanas de evolução da doença para pacientes gravemente envolvidos. Embora seja um dos tratamento de escolha, não se conhece exatamente seu modo de ação, mas acredita-se que seja pela retirada do plasma contendo elementos do sistema imunológico que podem ser tóxicos à mielina.
- Altas doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intra-venosa podem diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso. O tratamento com imunoglobulinas pode ser utilizado em substituição à plasmaferese com a vantagem de sua administração ser mais fácil. Não se conhece muito bem o mecanismo de ação deste método.
- Posicionamento adequado no leito objetivando prevenir o desenvolvimento de úlceras de pele por pressão ou deformidades articulares.
- Movimentação passiva das articulações durante todo o período que precede o início da recuperação funcional para evitar deformidades articulares.
- Reforço da musculatura que tem alguma função.
- Órteses leves objetivando favorecer a deambulação na presença de fraqueza distal persistente.
- Havendo deficiência motora importante após dois anos do início da doença, o programa de tratamento deve objetivar o maior grau de independência possível na locomoção e nas atividades de vida diária (atividades do dia-a-dia de uma pessoa).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SGB é uma das causas mais frequentes de polineuropatia aguda vista nos hospitais gerais, entretanto várias outras condições neurológicas devem ser distinguidas da SGB. O dilema imediato é diferenciar SGB de uma doença medular aguda (“segundo versus primeiro neurônio”). Confusão pode ocorrer nas lesões medulares agudas em que os reflexos são inicialmente abolidos (choque espinhal). Nestas situações, outros sinais devem ser buscados. Ausência de nível sensitivo bem definido ao exame físico neurológico, envolvimento da musculatura facial e respiratória acessória e padrão parestésico em bota e luva relatado espontaneamente pelo paciente, com relativa preservação da sensibilidade distal, falam a favor da SGB. Perda do controle esfincteriano, disfunção autonômica e dor lombar podem ocorrer em ambos os casos, embora predominem nas mielopatias. Paralisia predominantemente motora é também característica da poliomielite ou de outras mielites infecciosas. Febre, sinais meníngeos, pleocitose liquórica e distribuição assimétrica da fraqueza costumam coexistir nestes casos.
Outras causas importantes de polineuropatia aguda que devem sempre ser incluídas no diagnóstico diferencial da SGB são: infecciosas (HIV, doença de Lyme, difteria), paraneoplásicas (principalmente carcinoma brônquico de pulmão), autoimunes (doenças do colágeno, vasculites primárias), tóxicas (história exposicional a amiodarona, cloroquina, organofosforados e metais pesados, entre outros agentes) e metabólicas (porfiria). A polineuropatia deve ser diferenciada da SGB por seu tempo de progressão motora superior a 8 semanas.
Ptose e fraqueza oculomotora podem causar confusão com miastenia gravis. No entanto, nesta situação, não há padrão ascendente de perda de força e os reflexos miotáticos são usualmente preservados.
Por fim, nos pacientes criticamente enfermos, uma variedade de distúrbios neuromusculares (polineuromiopatia) pode existir e eles devem ser distinguidos da SGB. Dentre eles incluem-se polineuropatia ou miopatia do paciente crítico, neuropatia rapidamente progressiva em pacientes com insuficiência renal em diálise peritoneal, hipofosfatemia aguda induzida por hiperalimentação, miopatia por glicocorticoide e efeitos prolongados de bloqueadores musculares. Nestes casos, o estudo eletrofisiológico e do LCR é de grande auxílio na definição de doença desmielinizante.
PROGNÓSTICO
Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após o início da doença. Porém, o espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após iniciados os sintomas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave. O prognóstico motor é melhor nas crianças, pois necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-se com maior rapidez. Recorrência do episódio pode ser observada em até 3% dos casos, não havendo relação com a forma de tratamento utilizada na fase aguda, como se acreditava.
CASO CLÍNICO:
Paciente do sexo masculino, 27 anos de idade, natural de São Bernardo do Campo – SP, escolaridade de segundo grau completo, casado possuindo um filho, profissão de comerciante incapacitado há dois meses e meio, assim como para o hobby de jogo de futebol, mora no segundo andar de um edifício que não possui elevador. Apresentou diagnóstico fisioterapêutico de tetraparesia com predomínio de membros inferiores (MMII), decorrente da Síndrome de Guillain-Barré. Sua principal queixa era a incapacidade de andar por não se manter em bipedestação, era cadeirante dependente e necessitava de auxílio para realização das atividades de vida diária.
A história da doença começou no dia 24/01/06 com quadro de paresia e parestesia de forma ascendente em MMII percebido ao se levantar da cama, apresentando também dificuldade durante a deambulação. No dia 27/01/06 foi encaminhado ao Hospital São Paulo permanecendo internado na Unidade de Terapia Intensiva até o dia 23/03/06, evoluindo com quadro de paralisia total por quase 20 dias, parestesia perioral, paralisia facial periférica bilateral, disfagia, disfonia, insuficiência respiratória necessitando de suporte ventilatório por aproximadamente 40 dias e pneumonia. Foi feito o exame do líquido cefaloraquidiano no segundo dia de internação apresentando aumento da contagem protéica totalizando 65 mg/dL, em que os valores de referência se encontram em até 40 mg/dL. Durante a internação o paciente foi submetido a dois ciclos de imunoglobulina endovenosa sem resposta.
Após a alta hospitalar, foi encaminhado ao serviço de fisioterapia da UMESP tendo início seu atendimento no dia 30/03/06, apresentando quadro neurológico com nível e conteúdo de consciência normal, linguagem verbal alterada (disartria), escrita dificultada devido à paralisia muscular, e quanto às provas cerebelares só houve dificuldade devido à paresia. Quanto ao quadro cinético funcional apresentava paresia com predomínio em MMII, parestesia de tronco e membros, algia intensa em MMII, fadiga fácil aos pequenos esforços, equilíbrio estático em sedestação preservado, dependente para atividades funcionais (transferências, locomoção, toalete, banho e vestimenta), assim como atividades de lazer, e é incapacitado para se manter em bipedestação. Ao exame de prova de força muscular, realizado no momento da avaliação fisioterapêutica cinético-funcional, foram encontrados os seguintes graus de força distribuídos nas tabelas 1 e 2. O atendimento no setor de Neurologia na clínica se estendeu até 27/07/06, completando quatros meses de intervenção fisioterapêutica, totalizando 32 sessões ao todo.
Legenda:
Grau o – Não contrai.
Grau 1 – Contração muscular palpável ou visível sem deslocamento.
Grau 2 – Contração muscular ativa com deslocamento sem vencer a gravidade.
Grau 3 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence a gravidade.
Grau 4 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence resistência moderada.
Grau 5 – Normal.
Resultado e Discussão
A síndrome de Guillain-Barré é rapidamente progressiva, em que os sinais e sintomas atingem um platô entre duas a quatro semanas, e regridem no período de resolução da doença em até oito semanas. A recuperação é completa em 80 a 85% dos casos e ocorre em um período de até dois anos, 10% permanecem com incapacidade residual grave e cerca de 5% não sobrevivem. O prognóstico quando não favorável depende de complicações no quadro instalado, em que muitas das vezes é resultante da intensa fraqueza proporcionada pela desmielinização de fibras musculares envolvidas no processo da respiração, culminando em instalação de insuficiência respiratória o que requer auxílio de ventilação mecânica, sendo este por tempo prolongado compromete a plena recuperação do paciente1, 4, 8, 9, 10 .
A intervenção fisioterapêutica para o paciente portador síndrome de Guillain-Barré visa acelerar o processo de recuperação, maximizando as funções, a fim de reduzir complicações de déficits neurológicos residuais. Desta forma, a reabilitação fisioterapêutica tem como principal objetivo o restabelecimento da força muscular, necessária ao retorno das suas atividades. O trabalho de fortalecimento muscular se inicia a partir do momento em que começam a ser esboçados os primeiros sinais de contração voluntária resultantes do processo de remielinização das fibras musculares, portanto os exercícios devem ser iniciados com cargas leves, a fim de prevenir lesões por sobrecarga dos músculo em processo de remielinização1, 2, 4, 9, 10. O tratamento para o paciente participante da pesquisa consistiu primeiramente na promoção da independência quanto as suas atividades de vida diária e transferências, principalmente a passagem de decúbito dorsal para lateral e ventral, e de decúbito dorsal para sedestação, extremamente dificultados devido a grande paresia instalada. Para tal a conduta traçada foi constituída de mobilização passiva de MMSS e MMII, alongamentos (músculos Trapézio, Peitorais, Quadrado lombar, Quadríceps, Ísquiostibiais e Tríceps sural) a fim de aumentar a extensibilidade musculotendinosa prejudicada pelo imobilismo e diminuição do grau de força muscular; fortalecimento de MMSS (músculos Bíceps braquial, Deltóide, Tríceps braquial e flexo-extensores de punho), tronco (músculos Abdominais e extensores da coluna), músculo Glúteo e MMII (músculo Quadríceps, Ísquiostibiais, Tríceps sural e Tibial anterior) com o intuito de permitir a adoção de posturas mais altas e por fim a deambulação sem auxílio, realizados de forma intercalada durante as sessões; além de treinos das transferências decúbito dorsal para o lateral e ventral e de decúbito dorsal para sedestação com e sem auxílio do terapeuta, minimizando cada vez mais esta ajuda buscando a independência do paciente, e com a melhora do quadro clínico do paciente, a transferência sedestação para bipedestação assistida e depois de forma independente a fim de adquirir confiança para reeducação da marcha.
Após mais de um mês de intervenção fisioterapêutica, o paciente de forma independente, conseguia se transferir de decúbito dorsal para o lateral e ventral, e do decúbito lateral para a posição sentado com mínimo de auxílio, realizando-o com mais eficiência do decúbito direito; apresentava maior grau de amplitude de movimentação de MMSS e tronco, porém menos efetivo em MMII; diminuição da algia em MMII, tolerando mais o toque nas pernas, e maior limiar à fadiga aos esforços.
Com a seqüência das sessões o paciente melhorou a força muscular, o que garantiu a postura de bipedestação auxiliada pelo terapeuta, mesmo com a persistência de algia concentrada na região de tríceps sural, assim como maior independência para as habilidades funcionais com os membros superiores, tais como higiene e alimentação. Ao término das sessões de fisioterapia o paciente além de manter-se em ortostatismo independente, passou a realizar a marcha primeiramente com auxílio em MMSS, depois sem assistência, mantendo um bom equilíbrio de tronco, porém ainda com uma grande base de sustentação. Com o término das sessões foi feita a reavaliação da prova de força muscular obtendo os seguintes resultados mostrados nas tabelas 3 e 4.
Legenda:
Grau o – Não contrai.
Grau 1 – Contração muscular palpável ou visível sem deslocamento.
Grau 2 – Contração muscular ativa com deslocamento sem vencer a gravidade.
Grau 3 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence a gravidade.
Grau 4 - Contração muscular ativa com deslocamento e vence resistência moderada.
Grau 5 – Normal.
Conclusão
A síndrome de Guillain-Barré, caracterizada como uma polirradiculoneurite inflamatória aguda com perda de mielina dos nervos periféricos, apresenta como principal complicação a fraqueza muscular de característica ascendente, que se torna preocupante uma vez que tal ascendência tende a comprometer a musculatura respiratória dificultando assim o processo de recuperação total sem complicações associadas ao quadro. Desta forma, a fim de promover a plena recuperação do paciente, a intervenção fisioterapêutica foi baseada na promoção da independência quanto às habilidades funcionais, e para tal foi necessária a restauração da força muscular e qualidade proprioceptiva principalmente de membros inferiores, a partir de treino de transferências e equilíbrio em posturas cada vez mais altas, exercícios resistidos gradativos em cadeia cinética fechada e aberta e readequação à função de marcha prejudicada pelo longo período de paresia que impossibilitavam a posição ortostática e a deambulação.
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